Bronquitis Aguda
Inflamación de los bronquios, causada por virus o bacterias. Mas frecuente por mixovirus, e influenza, y neumococos. Es una enfermedad corriente en el adulto de curso benigno, pero representa mayor a ancianos, neonatos y niños con cardiopatias o neumopatias, y fumadores.
La variantes son:
Bronquitis aguda catarral mucopurulenta: epitelio bronquial se descansa, mucosa enrojecida y tumefacta, con gran secreción mucosa fluida, atelectasia (local), tos irritativa.
Bronquitis aguda pseudomembranosa: exudado rico en fibrina, moldes de la traquea (bronquitis plastica), riesgo de asfixia.
Bronquitis aguda necrótica-ulcerosa: cuando se inhala gases tóxicos o partículas extrañas, afecta mayormente pacientes con inmunodeficiencia, también puede ser secundaria a la ruptura de un ganglio TBC. Hay necrosis superficial (fibrosis) y necrosis profunda (estenosis).
Bronquitis pútrida: segundaría descomposición de secreciones, bronquios cubiertos de restos necróticos, fibrinosos, maloliente y bronquiectasia.
</a
Bonquiolitis aguda
Inflamación de los bronquios medianos y pequeños. Presenta un peor curso, por frecuente extensión parenquimatosa con desarrollo de bronconeumonia.
Macorscopicamente presenta focos miliares, gris blanquecino amarillento, y se se diferencia de la TBC porque a la compresión fluye material purulento.
– catarral: produce frecuentemente la obstrucción bronquial transitoria reversible.
– purulenta y ulcerativa: descamación precoz con exudado, los alvéolos se destruyen rápidamente, la inflamación se extiende al parénquima (bronconeumonia).
– obliterante: comienza como necrotizante y ulcerativa, presenta un tejido granulacion (base de la ulcera) que crece hacia lumen (rellenan), deja una cicatriz obstructiva. Se observa cuadros de disneia, cianosis, bronquiris crónica y bronquioloestasias.
– proliferativa: es rara, presenta hiperplasia acentuada del epitelio, se puede producir como secuela de influenza y neumonia de células gigantes de Hecht.
Signos y síntomas: molestia en el pecho, tos expectorativa, fatiga, fiebre, disneia, sibilancia
Diagnostico: ruidos anormales (auscutación), radiografía, muestra de esputo, sangre.
Evolución: la resolución, si no hay lesión, hay una organización del exudado. Pero en caso de haber lesión se pasa a la cronicidad con las posibles complicaciones como neumonia, enfisema, insuficiencia cardíaca derecha (Cor Pulmonar), hipertensión pulmonar.
Bronquitis crónica
Enfermedad inflamatoria de los bronquios, asociada con exposición prolongada a irritantes no específicos, acompañado por hipersecreción de moco y alteraciones estructurales con fibrosis, descamación celular, hiperplasia de la muscular lisa. El diagnostico clínico se basa en el espesor de la submucosa.
Síntomas: tos expectorativa (3 meses por año por mas de 2 años)
Complicaciones: Insuficiencia respiratoria, edemas de las extremidades, Cor pulmonar
Patogenia:
Etiologia
1. irritación continua por inhalación
2. infecciones (myxovirus)
Los agentes causales causan la parálisis ciliar (retención de moco), inflamación con infiltración de neutrofilos, y mas proteasas causando destrucción del epitelio ciliar, fibrosis y metaplasia escamosa (mayor obstrucción local). Espasmo bronquial reversible, hipertrofia glandular con hipersecreción de moco (insuflación pulmonar y atelectasia). Afectan mayormente a mujeres mayores de 45 años. Son conocidos como sopladores azules.
Neumonía
Enfermedad infecciosa e inflamatoria, que consiste en la infección de los espacios alveolares, bronquiolos/ bronquios e intersticio (parénquima).
Etiologia: multiple, mas frecuentemente por neumococos (oportunistas), pseudomonas, TBC, hongos y virus (myxovirus). Afecta recién nacidos, niños, y adultos, puede presentar un curso grave y hasta mortal ( principalmente en ancianos y inmunodeprimidos).
Aguda: bacterias y virus
Crónica: hongos
Según el patrón anatómico y radiológico:
– Lobar: respuesta inflamatoria exudativa, con consolidación (fibropurulenta) del tejido pulmonar que se puede extender de forma centrífuga a los alvéolos adjacientes (por poros de Kohn). Puede afectar todo un lóbulo o parte (mas frecuentemente el derecho, y lóbulo inferior y medio), compromete todas las estructuras de la región afectada.
Clínica: matidez y soplo tubárico.
Evolución clásica:
1. congestión (bacterias);
2. hepatización roja (extravasación);
3. hepatización gris (digestión);
4. resolución (reabsorción y expulsión);
El tratamiento con ATB puede modificar o detener esta evolución.
Complicaciones: derrame pleural y empiema (acumulación de pus en el espacio pleural); necrosis con formación de abscesos; afectación extrapulmonar por bacteriemia (metástasis hematogena); sepsis neumococica fulminante (esplenectomizados); muerte por Insuficiencia Respiratoria Aguda o shock séptico.
– Bronconeumonia o lobulillar: 90-95% por neumococo, cuando en niños y ancianos es mas frecuente que sea por E. coli y haemophilus. Presenta focos (son pequeños con mayor densidad central que en la periferia) de consolidación inflamatoria supurada, aguda, distribuidos desigualmente (multifocal), lesiones de 3 o 4 cm, ligeramente prominente y de color gris rojizo o amarillo con bordes mal delimitados, primero aparece el edema, luego el exudado PMN, hay tumefacion y necrosis del epitelio alveolar. Tejido pulmonar suele estar hiperémico y edematosa (las áreas interpuestas son normales), la pleura esta menos afectada (que en la lobar). El exudado rellena los bronquios, bronquiolos y alvéolos. Afecta mas frecuentemente el dorso, bases-lateral. Es una lesión segundaría, aparece por complicación de una enfermedad, a diferencia de la lobar no posee fases evolutivas, presenta exudado con poca fibrina o ausencia della. Afecta mayormente niños y ancianos.
– Neumonia atípica primaria (neumonitis o intersticial): mas frecuentemente virus (lactantes VRS y a cualquier edad influenza) y micoplasma (niños y adultos jóvenes, neumonia leve y generalizada). Es atípica por la ausencia de exudado alveolar (no hay rales, la placa se ve opaquecida – Cisuritis). Son raros los casos fatales. Es la inflamación del parenquima (hay componente intersticial).
Macroscopicamente: color rojo azulado, distribuidas irregularmente, uni o bilateral, aspecto congestivo y subcrepitante.
Microscopicamente: reaacionnn inflamatoria en las paredes alveolares, tabiques ensanchados y edematosos, infiltrado mononuclear con linfocito, magrofagos y células plásticas.
otras causas: alergias, sepsis, radioterapia.
También se pueden clasificar en:
NAC (Neumonia adquirida en la comunidad o extrahospitalaria) o típica: fiebre, dolor de costado, moco, tos.
NN (Neumonia nosoconial o intrahospitalaria), cuando mínimo 72h de hospitalizacion o 7 días siguientes al alta. Afecta mas frecuentemente inmunodeprimidades, ATB, métodos agresivo (cateteres, ventilación mecánica, etc).
Tuberculose Pulmonar
Causa de muete mas frecuente por proceso infecioso. El bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculosis) se transmite por gota (aerosoles), afecta principalmente los pulmones, pero puede afecta todo el cuerpo y sistemas. Tiene vacuna, BCG, que sólo impide la diseminación y la meningitis.
TBC Primaria: los bacilos se implanta en la parte inferior del lóbulo superior o parte superior del lóbulo inferior,se localiza preferentemente en la periferia (subpleural). Se forma el foco inicial, el Complejo de Ghon (nódulo de Ghon, área de consolidación inflamatoria de color gris blanquecino; afección de los ganglios regionales, que aumentan de tamaño y son necróticos y caseosos; afección del parénquima subpleural), evoluciona hacia fibrosis y calcificación ( si se visualiza radiolograficamente se denomina Complejo de Ranke). Asi que complejo primario es CI + linfangitis + adenitis, en respuesta a los linfocitos CD4, CD8 e INF gama.
La primo infección se caracteriza entonces por la lesión inflamatoria en el alvéolo y chancro de inaculación, el 95% del exudado es una mezcla de PMN y monucleares. El 4-5% de la primo infección evoluciona a formas agresiva ( mayor lesión, con compromiso de la pleura, distribución por ambos pulmones, cuando miliar presenta varios focos granulociticos), su complicación mas grave y severa es la meningitis TBC.
TBC secundaria: reactivación por unja lesión primaria latente o reinfección exógena, el 95% son niños de 6 meses a 2 años. Suele expresarse con neumonias o bronquioneumonias TBC, a menor Po2 y mayor inmunidad los bacilos no se proliferan porque son extrictamente aerobios. Afecta el vértice de uno o ambos lóbulos superiores (mayor PO2), con menor frecuencia puede localizarse alrededor del hilio. Presenta un foco de consolidación apical, áreas firmes, bien circunscritas de color gris blanquecino o amarillo (menos caseificado), evoluciona a fibrosis progresiva que deja cicatrices fibrocalcificadas (retraen y arrugan), originan adherencias pleurales localizadas y granulomas con centros caseificados (cavernas).
TBC terciaria:
Si la lesión crece – TBC pulmonar progresiva (tardia), puede progresar a:
1. erosión interna del bronquio – caverna
2. erosión de vasos sanguíneos y linfáticos – TBC pulmonar miliar (generalizada), empiema TBC, pleuritis TBC, TBC endobronquial;
</a
Asma Bronquial
Obstrucción bronquial reversible. Es una enfermedad crónica, caracterizada por vías aéreas hiperreactivas (mayor resposta broncoconstrictora), hay ensanchamiento de la mucosa por inflamación (exudado) y mucosidad. Afecta mayormente a niños varones (luego de la puberdad se iguala), tiene fuerte componente hereditario (rinitis, urticaria).Las crisis son súbitas, autolimitadas y breves en duración. Buen pronóstico, responde al tratamiento. Asma atópica (son las mas frecuente, precoz, aumento de IgE y eosiófilos), asma profesional y aspergilosisbronquipulmonar
Causas: ambientales o/y genéticas
– extrínsecas, inicia en la infancia, antecendente familiar (positivo para alergias), se asocia hipersensibilidad tipo 1, inducidas por agentes alérgenos, contaminación atmosférica, variaciones meteorológicas.
– intrínsecas o idiopáticas: afecta principalmente mayores de 35 años, sin antecedente familiar, por estímulos no inmunológico, sin elevar la IgE. Se relaciona con infecciones, estrés, ejercicio, gases tóxicos, etc.
– mixtas: combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.
Mayor prevalencia y gravedad y muerte, por aumento de la concentración ambiental de alérgenos, alimentación artificial y tabaquismo.Presenta cambios estructurales, fibrosis, hipertrofia del musculo liso y grande, angiogenesis. Oclusión de bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco, que contiene espirales de células epiteliales (espirales de Curschman). Hay hipertrofia de la membrana basal, los pulmones aparecen hiperdistendidos por hiperinsuflación.
fase temprana: reacción de los mecanismo inmunológicos o no inmunológicos, se caracteriza por contrición de la luz de los bronquiolos.
fase tardía: persiste el estado de crisis (acentuación de la misma), se caracteriza por edema y broncoconstricción.
fase crónica: no cuando no se reduce la fase tardía después del tratamiento, la tos acentúa la irritación, daño del revestimiento epitelial, broncoconstricción y moco bloqueante (cuerpos de creola, células epiteliales descamadas).
Crisis:
leve (corta duración, puede ser por días o semanas);
severa (las vías pueden cerrarse, hipoxia sistemica y muerte);
Complicaciones: neumotorax y neumomediastino.
Enfisema
Agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales de los bronquiolos terminales, con destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta (menor retroceso elástico). Es crónica y junto a bronquitis crónica es comprendida en la EPOC. El cigarrillo es la causa mas común, afecta mas a varones mayores de 40 años, mas frecuentemente los que presentan BC, asma, bronconeumonia, y TBC..
Se manifiesta cuando hay un desequilibrio, o porque aumenta la capacidad elastolítica o porque disminuye la actividad antielastolítica. Los alvéolos son capaces de llenarse pero no pueden expulsarlo fácilmente, afecta el suministro O2 (grandes espacios bullosos).
Síntoma: disnea, tos seca, bajo peso, ansiedad, edema, fatiga, taquipinea, fase espiratoria prolongada, tórax en tonel, utiliza músculos accesorios, diafragma deprimido, sibilancias, la saturación de la hemoglobina es prácticamente normal ( por lo que no están cianóticos), son sopladores rosados.
Evolución: disminuye progresivamente la función pulmonar y un aumento de la disnea.
Etiologia:
– hereditaria: deficiencia de alfa1-antitripsina
– EPOC: la producción de alfa1-antitripsina es normal, pero los factores irritantes (alergenos, infecciones, aerosoles tóxicos, contaminación ambiental), que producen la activación de los macrofagos y liberación de radicales libres que inactivan. Ademas aumenta la actividad de los PMN y C5a convertasa.
Patogenia: es un proceso inflamatorio que produce estrechamiento de las vías respiratoria y de lo espacios respiratorios distales (inflamación a nivel lobulillar, en el que interviene la IL-8 y la elastasa).
Hay desaparición de tabiques alveolares, atrofia del parénquima, los bronquiolos están obstruidos por fibrosis y por infiltración de macrofagos y leucocitos (TCD8). las células caliciformes están sobre estimuladas.
Clasificación:
– centrolobulillar: corresponde al 95%, área afectada está en el lobulillo proximal (bronquiolos y lóbulos superior sin afectar alvéolos distales). Mayor riesgo fumadores y bronquitis crónica. Es difuso, espacios adyacentes y tejido circundante con pigmento negro.
– paraacinar o panlobulillar: hay perdida de la arquitectura normal, esta asociada a la deficiencia de la alfa 1 antitripsina, involucra al extremo ciego de los alvéolos. Afecta mas frecuentemente a la base pulmonar. Es difuso
– paraseotal: afecta la parte periférica del lobulillo vecina a la pleura (sacos alveolares y conductos), creando grandes espacios aéreos en la región interlobulillar. mas frecuentemente en ápice pulmonar, se asocia a neumotórax espontaneo de extensión limitada.
– irregular: es cicatrizante (secuelas TBC), compromete de manera irregular (no sistematizado, sin predominio de región alguna) al acino asociado a géneros asintomáticos.
Enfisema intersticial: cuando el aire escapa al intersticio donde forma burbuja, primero bajo la pleura y se extiende al hilio por los espacios perivasculares y de ahí puede hacerlo a mediastino, cuello y tronco.
Signos morfológicos: espacios claros alrededor de estructuras vasculares y bronquiales y atelectasia lobulillar perifocal.
Complicaciones: arritmias, neumotórax, neumonia, IRA, fatiga muscular, hipertensión pulmonar (insuficiencia cardíaca derecha).
Obs: presentan poco beneficio con uso de broncodilatadores.
Neumoconiosis
Conjunto de enfermedad pulmonares producida por la inhalación de polvo y consecuente deposición de estás partículas sólidas orgánicas o inorgánicas en los bronquios, ganglios linfáticos o parénquima, con o sin disfunción respiratoria asociada. Es una enfermedad laboral.
El tamaño, cantidad, plasticidad de la partícula, la duración de la exposición y la resistencia/ susceptibilidad individual determinan el tipo de sintomatologia, así como el curso de la enfermedad.
– maligna o fibrogénica: marcada fibrosis progresiva nodular y difusa, que llevan a limitaciones funcionales severas (mas frecuente es la silicosis).
– benigna o no fibrogenica (simple): deposito macular de material particulado inertes, con episodios inactivos de almacenamiento del irritante, o reacciones inflamatorias alérgicas (ej. beriliosis).
Etiologia:
Silicosis: enfermedad pulmonar crónica ocupacional mas prevalente. Es una fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante por deposito de polvo de cristales de sílice libre (cuarzo, arena). Puede estar en la forma cristalina o amorfa. Conforman población de riesgo los trabajadores de industrias mineras, de limpieza con chorros de arena, manufacturas de cemento, limpieza abrasiva, electrónica.
Patogenia:
1ª etapa: interacción con macrofagos
2ª etapa: el hidróxido del sílice forma puente de hidrógeno con componentes de la membrana del macrofago. El macrofago muere y libera factores fibrogenicos (IL-1, TNF, citoquinas fibrogenicas, etc)mas el silicio que había reaccionado (amplificación).
Morfologia:
1. nodular simple (mas frecuente), fibras colágenas hialinizadas con centro amorfo, con material birefringente;
2. fibrosis pulmonar masiva, afecta mas a lóbulos superiores, es bilateral, presenta cavitación central;
3. silicosis aguda;
4. silicoproteinosis;
Clínica: rayo X, disnea (FPM) – TBC, IARC – sílice cristalino es carcinogéno.
Asbestosis: es una fibrosis por inhalación de polvo de asbesto (silicato de magnesio e hierro), existen 6 tipos naturales (serpentinas y anfíboles) los mas utilizados son el silicatos hidratados y crisótilo serpentina (amianto blanco). Puede presentar el colo azul y pardo en la periferia y blanco en las vías superiores. Las partículas pequeñas forman granulomas, las partículas grandes forman cuerpos ferruginoso o de asbesto (estructuras delgadas, alargadas tipo bastón amarillo cobrizo). Evoluciona a una insuficiencia respiratoria, Cor pulmonar, predispone a TBC, mayor riesgo de cáncer bronquial (ancianos y fumadores). En el esputo se observa cuerpos de asbesto cubiertos de proteínas e hierro.
En su patogenia también sucede que el macrofago muere y libera factores fibrogenicos, además el asbestos es un iniciador y promotor tumoral (genera radicales libres).
Complicaciones: FIP, placas fibrosa pleurales localizadas (nodular), derrame pleural, cancer, mesotelioma pleural y peritoneal maligno, neoplasias laringeas.
Beriliosis: es la menos frecuente, se presenta como una fibrosis progresiva, granulomatosa, que afecta pulmón y otros órganos por inhalación de sales de berilio (disnea, tos, bajo peso, dolor articular). Se depositan de forma aguda en el pulmon, 50% en ganglios linfaticos regionales y luego desarrolla nemonia aguda.
Cronicamente el 2% presenta numerosos granulomas productivos similares a los de la sarcoides y una infiltracion de linfocitos y celulas plasmaticas en el intersticio. Forman una reaccion de hipersensibilidad (linfocitos T colaboradores).
No tiene tratamiento curativo, en etapa inicial se indica el trasplante.
Antracofibrosis bronquial: enfermedad pulmonar emergente, en países en desarrollo por la contaminación del aire en interioes (leñas) que conduce a la estenosis bronquial. És mas frecuente en mujeres, y los los factores de riesgo son los gases de la biomasa (CO, CO2, carcinogenos, formaldehido).
Sarcoidosis
Enfermedad sistemica de carácter autoinmune de causa desconocida, presenta granulomas no caseificantes en múltiples tejidos y órganos, múltiples patrones clínicos (90% linfadenopatias hiliar bilaterales o con participación pulmonar). Su diagnostico histológico se efectúa por exclusión. Afecta mas frecuentemente a mujeres, raza negra entre 20 – 40 años.
Etiologia: se trata de una alteración que perturba la regulación inmunitaria, con predisposición genética, y agentes ambientales. Hay predominio de linfocitos TCD4.
Morfología: granulomas no caiseficantes perfectamente formados, células epitelioides, células gigantes, que pueden quedar limitados por un borde fibroso por cicatrices fibrosas hialinas ( 60% con acumulaciones laminadas integradas por Ca y proteínas, cuerpos de Schauman, e incluso estrelladas, cuerpos asteroides, rodeados de células gigantes). Afecta a cualquier órgano pulmón, ganglios, ojos, cutánea y hepática.
Pulmón: lugar habitual de afectación, las lesiones están a lo largo de los linfáticos, en torno de los bronquios y vasos sanquineos. también hay granuloma en la submocosa bronquial. Hay tendencia a cicatrización (hialinización y fibrosis).
Evolución: imprevisible, puede ser asintomática hasta crónica de remisión espontanea o provocada.
65-70% se restablecen
20% deterioro definitivo
10-15% fallecen por fibrosis pulmonar progresiva y cor pulmonale
Tratamiento: corticoesteroide, inmunosupresores.
Neoplasias
95% son malignas (carcinomas)
5% carcinoides bronquiales
2-5% son mesenquimatosas
Las neoplasias benignas son raras. Los adenomas bronquiales son tumores carcinoides originados en las celulas neuroendocrinas pulmonares, e histologicamente se parecen a los tumores carcinoides del tracto gastrointestinal.
Los carcinomas, mayoria broncogénicos, se debe un 85 -90% a los efectos carcinógenos del humo de los cigarrillos (no existe un nivel seguro de exposición), con una incidencia máxima en la 6ª y 7ª décadas. Ha aumentado la incidencia en mujeres y también la supervivencia (avances quirúrgico). La propagación sigue las vías linfáticas y hemáticas, los órganos mas afectados son suprarrenales, hígado, hueso y encéfalo. Presenta un sistema TNM uniforme para estadificación
Etiologia: exposición + susceptibilidad. Surgen por una acumulación paso a paso de anomalías genéticas que transforman el epitelio bronquial benigno en un tejido neoplásico, mutaciones G:C > T:A en el gen p53 (también se observa mutaciones en oncogenes como c-MYC, KRAS, EGFR, c-MET y c-KIT; y genes supresores).
Lo carcinógenos pueden ser: hidrocarburos aromáticos policíclicos, derivados del fenol, elementos radiactivos, uranio, amianto, arsénico, níquel, mohos, radón y aditivos.
Lesiones precursoras: 3 tipos de lesiones epiteliales precursoras
1. metaplasia o displasia escamosa y carcinoma in situ;
2. hiperplasia adenomatosa atípica;
3. hiperplasia idiopática difusa de las células neuroendocrinas pulmonares;
Clasificación:
– Adenocartcinoma (mujeres 47%), surgen en la periferia a a partir de células septales alveolares o bronquiolos terminales, con predisposición por aéreas de tejido cicatricial antiguo. No esta relacionado con el consumo de cigarrillo. Presenta diferenciación glandular y/o producción de mucina, puede crecer con patrón acinar, papilar, broncoalveolar y solido. La lesiones son mas periféricas, menores, de crecimiento lento y metastatiza antes que el CA. epidermoide. Cuando muy poco diferenciado se incluye en la categoría carcinoma indiferenciado de células grandes.
– Carcinoma epidermoide (hombres 32%), es la neoplasia mas comun. Se originan en el hilio o cerca del mismo, en los bronquios principales y sus ramas mayores. mientras se encuentra el la fase de carcinoma in situ, asintomática, se puede identificar células atípicas en esputo o líquidos de lavado bronquial o cepillado. En la fase sintomática en tumor invade parénquima local y empieza a obstruir la luz (atelectasia distal con infección), tienden a extenderse por medio linfático a los ganglios regionales.
– Carcinoma microcitico (mujeres 18%), posee un tipo de célula peculiar, células epiteliales con poco citosol, mal delimitados, cromatina granular fina (sal y pimienta) y nucléolos ausentes; el numero de mitosis es elevado; crecen en agregados sin organizacion; hay necrosis; tinción basófila de las paredes vasculares (por ADN incrustado); son de alto grado. Puede afecta brtonquios principales o la periferia, no existe una fase preinvasora ni de carcinoma in situ. Son los mas malignos, metastatizan ampliamente y prácticamente son incurables quirurgicamente. Variante: carcinoma microcitico combinado
– Carcinoma no microcitico (hombres 18%), carece de los rasgos citologicos propios del Ca. microcitico y de diferenciación glandular o escamosa. Es indiferenciado, presenta células con núcleos grandes, nucléolos destacados y un moderado citosol. Variante: carcinoma neuroendocrino no microcitico, con patrones de nidos organoides, trabeculares, en rosetas y en empalizada.
Complicaciones: obstrucción parcial determinando un enfisema focal; si es total determina una atelectasia; alteraciones del drenaje de las vías respiratorias con consecuente bronquitis supurativa, ulcera grave o bronquioectasias; abscesos pulmonares; invasión de la vena cava superior, síndrome de la vena cava superior; pericarditis o pleuritis.
Sindromes paraneoplasicos:
Hormona antidiuretica (ADH) o vasopresina, induce una hiponatremia;hormona adrenocorticotrópica (ACTH) o corticotropina, sindrome de Cushing; (Ca. microcitico)
Hormona paratiroidea, péptido relacionado con la hormona paratiroidea, prostaglandina E y ciertas citocinas, que causan hipercalcemia;(Ca. epidermoide)
Calcitonina, hipocalcemia;
Gonadotropinas, ginecomastia;
Serotonina y bradicinina, sindrome carcinoide;
Síndrome mediasténico de Eaton-Lambert (neuropatia periférica de caracter sensitivo puro, por autoanticorpos contra canales de calcio);
Acantosis pigmentaria;
Reacciones leucemoides;
Osteoartropatía pulmonar hipertófica (acropaquias);
Síndrome de Horner o tumor de Pancoast (Ca. pulmonares apicales, por invasión de plexo simpático cervical);
danapatob2013 